Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - причины, диагностика, лечение

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Чаще отмечается артериальная тромбоэмболия сосудов головного мозга, преимущественно у пожилых на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, но может быть и у молодых на фоне пороков сердца, васкулитов, облитерирующих эндартериитов и др.

Тромбоз может возникнуть в любое время суток, но чаще отмечается во сне или сразу после сна. Общемозговые симптомы выражены нерезко или отсутствуют сознание в большинстве случаев сохранено, наблюдается некоторая оглушенность, повышенная сонливость, дезориентация.

Очаговая неврологическая симптоматика развивается медленно в течение нескольких часов, а то и суток. Проявления ее зависят от бассейна пораженного сосуда, обширности инсульта, состояния коллатерального кровообращения.

Но во всех случаях имеет место формирование менингеального синдрома или мостомозжечкового синдрома. Такую же картину дают и опухоли головного мозга, поэтому пациенты должны быть госпитализированы в нейрохирургические отделения.

Может развиваться тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, чаще при гнойных отитах, мастоидитах, заболеваниях глаз, мягких тканей лица, сепсисе. В данном случае на фоне выраженного местного гнойного процесса, синдрома интоксикации развивается клиника менингеального синдрома.

Тактика: пациентов, у которых есть тромбоэмболия сосудов головного мозга, госпитализируют в отделения в соответствии с первичной патологией для лечения основной причины, но ведут их в отделении реанимации, с привлечением к лечению в послеоперационном периоде невропатолога.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.Течение, причины, симптомы, диагностика, осложнения

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях:

  • на фоне тяжелой патологии;
  • в результате проведения сложного оперативного вмешательства;
  • после полученной травмы.

Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой патологию с крайне тяжелым течением, большим количеством разнородных

, высоким риском смерти больного, а также с затрудненной своевременной

. Данные аутопсии (посмертного вскрытия) показали, что тромбоэмболия легочной артерии не была своевременно диагностирована у 50-80% людей, умерших по данной причине. Поскольку тромбоэмболия легочной артерии протекает стремительно, становится понятной важность быстрой и правильной диагностики и, как следствие, проведение адекватного лечения, способного спасти жизнь человека.

Если тромбоэмболия легочной артерии не была диагностирована, смертность вследствие отсутствия адекватной терапии составляет около 40-50% больных. Смертность среди больных тромбоэмболией легочной артерии, получающих адекватное лечение вовремя, составляет только 10%.

Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка.

Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА - это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА.

К сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии.

Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии.

Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА.

Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение.

Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется.

Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях:

  • рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине;
  • плевриты, протекающие в течение нескольких суток;
  • обморочные состояния;
  • сердечнососудистый коллапс;
  • приступы удушья;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • затрудненное дыхание;
  • повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами;
  • сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что очередной эпизод может пройти с внезапным летальным исходом.

При выраженной острой дыхательной недостаточности производится эндотрахеальная интубация и ИВЛ любым аппаратом с ручным приводом. При невозможности проведения ИВЛ применяется ингаляционная кислородная терапия.

В случае наступления клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается ИВЛ; при невозможности проведения ИВЛ производится искусственное дыхание "изо рта в рот".

При массаже сердца давление, создаваемое в правом желудочке, растягивает эластичную стенку легочной артерии и Часть крови, минуя центрально расположенный эмбол, попадает в дистальное сосудистое русло легких, что приводит к частичному восстановлению легочного кровотока,

В то же время непрямой массаж сердца может оказаться неэффективным в связи с возможностью фрагментации крупных тромбов и усилением эмболизации.

При эмболии основного ствола или главных ветвей легочной артерии практически мгновенно наступает клиническая смерть и оказание помощи начинается сразу с приемов реанимации - массажа сердца и дыхания "изо рта в рот". Но в этой ситуации клиническая реанимация оказывается, как правило, неэффективной.

При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится внутривенно струйно лидокаин - 80-120 мг (4-6 мл 2% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, через 30 мин - еще 40 мг (т.е. 2 мл 1% раствора).

При суправентрикулярной тахикардии, суправентрикулярных экстрасистолах вводится внутривенно 2-4 мл 0.25% раствора изоптина (финоптина) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем артериального давления.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии можно применить кордарон - 6 мл 5% раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорид внутривенно медленно.

После купирования болевого синдрома, острой дыхательной недостаточности, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации. Транспортировка осуществляется на носилках со слегка поднятым головным концом.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Тромбоэмболия артерий конечностей

Тромбоэмболия образуется при смещении кровяного сгустка или иного субстрата (кусочек клапана, потерянный катетер и др.) в периферическую артерию из проксимальных участков артериальной системы - полости левых отделов сердца, аорта, подвздошная артерия.

Наиболее частой причиной являются пороки сердца, особенно митральный стеноз. Чаще всего тромб формируется в зоне бифуркаций аорты и артерий (бедренной и подколенной). Попадание первичного эмбола, порой достаточно малого, приводит к дистальному и проксимальному спазму сосуда и нарастанию на него восходящего и нисходящего тромба, так называемых «хвостов».

Клиническая картина зависит от уровня окклюзии сосуда и состояния кровотока в конечности. Тромбоэмболия на уровне аорты сопровождается двусторонним поражением конечностей и протекают по типу синдрома Лериша.

Тромбоэмболия на уровне подвздошной артерии сопровождается односторонним поражением конечности, при этом ишемия и отсутствие пульсации отмечаются по всей конечности, включая и общую бедренную артерию с этой стороны.

trusted-source

При более низких тромбоэмболиях определяют уровень по отсутствию пульсации в сегментах конечности, но. при «наличии ее на общей бедренной артерии. В зависимости от состояния кровоснабжения конечности различают 3 степени нарушения кровоснабжения и ишемии конечности.

  • 1 степень - относительной компенсации кровоснабжения - характеризуется довольно быстрым исчезновением болей, восстановлением чувствительности и функции конечности, обычного цвета кожных покровов, капиллярной пульсации (определяется методом капилляроскопии).
  • 2 степень - субкомпенсации кровоснабжения - обеспечивается предельным напряжением коллатерального кровотока, который поддерживает жизнеобеспечение мягких тканей на критическом уровне; сопровождается выраженным болевым синдромом, отеком конечности, бледностью кожных покровов, снижением их температуры, чувствительности, капиллярной пульсации, но активные и пассивные движения сохранены. Любое нарушение коллатерального кровотока в любой момент может привести к декомпенсации кровоснабжения.
  • 3 степень - декомпенсации кровоснабжения - исход зависит от продолжительности ишемии. Различают 3 фазы течения абсолютной ишемии:
    • обратимых изменений (ближайшие 2-3 часа) - проявляется резкими болями в дистальных отделах конечности, которые быстро исчезают, выраженной восковой бледностью кожных покровов, отсутствием всех видов чувствительности и активных движений при сохраненных пассивных, отсутствием капиллярной и магистральной пульсации;
    • нарастания необратимых изменений мягких тканей (до 6 часов от момента окклюзии) - к вышеописанной клинической картине присоединяется тугоподвижность суставов;
    •  необратимых изменений, т.е. биологической смерти мягких тканей - дополняется мышечная контрактура конечности, на коже появляются коричневые пятна, свидетельствующие о начале гангрены.

Тактика: идеальный вариант - немедленная госпитализация в центр сосудистой хирургии, но из-за ограниченности времени это удается редко; госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии для проведения антикоагулянтной и дезагрегантной терапии с вызовом сосудистого хирурга «на себя» для решения вопроса о тромбэктомии.

Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов

При выявлении ТЭЛА необходимо оказать срочную помощь, которая заключается в проведении реанимационных мероприятий.

Комплекс мер срочной помощи включает в себя следующие мероприятия:

  • постельный режим;
  • установка катетера в центральную вену, через который проводится введение медицинских препаратов и измерение венозного давления;
  • введение гепарина до 10000 ЕД внутривенно;
  • кислородная маска или введение кислорода через катетер в носу;
  • постоянное введение в вену дофамина, реополиглюкина и антибиотиков в случае необходимости.

Проведение реанимационных мероприятий направлено на восстановление кровоснабжения легких, недопущение развития

и формирования хронической легочной

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Обезболивание

Внутривенно струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся:

  • 1-2 мл 0.005% раствора фентанила (оказывает обезболивающее действие) с 2 мл 0.25% раствора дроперидола (оказывает нейролептическое действие) - метод нейролептанальгезии; при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. вводится 1 мл дроперидола;
  • 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или 3 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2% раствора промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания; таким образом одышка, столь характерная для ТЭЛА, уменьшается.

[10], [11], [12], [13]

Вводится 10,000-15,000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Гепарин ингибирует факторы свертывания крови (тромбин, факторы IX, X, XI, II), потенцирует действие антитромбина III. Кроме антикоагулянтного действия, гепарин предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, обусловленный действием тромбоцитарного серотонина, гистамина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, предупреждает распространение венозного тромботического процесса, являющегося источником ТЭЛА.

Гепарин препятствует также образованию фибрина, что особенно важно, поскольку венозные тромбы в значительной степени состоят из фибриновых нитей и захваченных ими эритроцитов.

Вводится 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, очень медленно (в течение 5 мин). При систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. эуфиллин не вводится.

Внутривенное вливание эуфиллина снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

Внутривенно вводится 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией).

Реополиглюкин (реомакродекс) - 10% раствор низкомолекулярного Декстрана, снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, увеличивает объем циркулирующей крови, повышает артериальное давление. Больным с высоким ЦВД введение реополиглюкина противопоказано.

Внутривенно капельно вводится 2 мл 0.2% раствора норадреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту) или 0.5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают артериальное давление, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин увеличивает также сердечный выброс.

При сохраняющейся артериальной гипотензии вводится внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Если позволяют условия, то вместо норадреналина лучше вводить внутривенно капельно допамин, так как он увеличивает сердечный выброс при введении со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту, не ухудшает церебральную и коронарную перфузию. При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.

[14], [15]

В отделении интенсивной терапии и реанимации производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью вливать в вену тромболитические и другие средства, а также измерять центральное венозное давление.

В ряде случаев удается наладить внутривенное введение лекарственных средств в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

Классификация тромбоэмболий легочной артерии

Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т.д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов:

  • место закупорки сосуда;
  • величина закупоренного сосуда;
  • объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
  • протекание патологического состояния;
  • наиболее выраженные симптомы.

Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. В первую очередь течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Согласно объему пораженных сосудов, ТЭЛА подразделяется на массивную и не массивную.

Эмболия на уровне сегментарных артерий.

Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий.

Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола.

Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения:

  • правая;
  • левая;
  • с обеих сторон.

– представляет собой тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Проявляется

, усиливающейся в вертикальном положении, кровохарканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также

– представляет собой тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, низким

, кардиогенным шоком, болями стенокардического характера.

– представляет собой рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей. Проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца.

Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочнойартерии

Тромбоэмболия легочной артерии часто обусловлена закупоркой нескольких сосудов (полной или частичной), причем разного размера и локализации. Такое множественное поражение приводит к появлению необходимости в оценке функционального состояния

. Для комплексной оценки степеней тяжести нарушений кровообращения в органах дыхания в результате эмболии тромбами, прибегают к определению степени нарушения перфузии легких. Итоговый показатель нарушений – перфузионный дефицит, рассчитанный в процентах, или ангиографический индекс, выраженный в баллах.

Перфузионный дефицит отражает процентное количество сосудов легких, которые оказались без кровоснабжения в результате тромбоэмболии. Ангиографический индекс также дает оценку количеству сосудов, оставшихся без кровоснабжения.

Степень тяжести ТЭЛААнгиографический индекс, баллПерфузионный дефицит, %
I - легкаяменьше 16меньше 29
II - средняя17-2130-44
III - тяжелая22-2645-59
IV - крайне тяжелаявыше 27более 60

Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии также зависит от объема расстройств нормального кровотока (гемодинамики).

  • правожелудочковое давление;
  • давление в легочной артерии.
Степени нарушения кровотока в зависимости от значений желудочкового давления в

и легочном стволе представлены в таблице.

Давление в правом
желудочке, мм рт.ст.
Степень нарушения
кровотока (гемодинамики)
Давление в
аорте, мм рт.ст.
Давление в легочном
стволе, мм рт.ст.
СистолическоеКонечно-диастолическое
Отсутствие нарушений,
либо незначительные
Более 100Менее 25Менее 40Менее 10
Умеренные нарушенияболее 10025-3440-5910-14
Крайне выраженныеМенее 100Более 34Более 60Более 15

Антибиотикотерапия

Тромболитическая терапия является основным лечебным мероприятием и должна осуществляться немедленно.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 ч от начала заболевания и показана прежде всего при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. При назначении тромболитической терапии после 4-6 ч от начала заболевания эффективность ее сомнительна.

Согласно разработанным В. С. Савельевым и соает. (1990) критериям Тромболитическая терапия показана при перфузионном дефиците 30-59%, ангиографическом индексе 16-17 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диасголическом давлении в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15 мм рт. ст.

, среднем давлении в легочном стволе 25-34 мм рт. ст. При меньших степенях перфузионного дефицита и более низком давлении в правом желудочке и легочном стволе достаточно проведения антикоагулянтной терапии.

Тромболитическая терапия бесперспективна при перфузионном дефиците более 60%, ангиографическом индексе выше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диастолическом давлении в правом желудочке выше 60 и 15 мм рт. ст. соответственно, среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт. ст.

Необходимыми условиями проведения тромболитической терапии легочной эмболии являются:

  • надежная верификация диагноза (положительные результаты ангиографии или высоковероятные результаты вентиляционно-перфузионной сцингиграфии легких);
  • возможность лабораторного контроля адекватности проводимого лечения;
  • четкое представление о характере возможных осложнений тромболитической терапии и путях их устранения.

Тромболитическая терапия противопоказана в следующих ситуациях:

  • ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;
  • сопутствующие заболевания, при которых велик риск развития геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некорригируемая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и др.);
  • при использовании стрептоидазы или ее ацилированных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы - недавно (до 6 месяцев) перенесенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение препаратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка;
  • активный туберкулезный процесс;
  • варикозное расширение вен пишевода;
  • исходная гипокоагуляция;
  • геморрагические диатезы любой этиологии.

В растворении тромба главную роль играет плазмин, который является одной из сериновых протеаз. Плазмин образуется из неактивного предшественника плазминогена - бета-глобулина с молекулярной массой 92 000 Дальтон, который синтезируется преимущественно в печени.

Концентрация плазминогена в крови (1.5-2 мкмоль/л) существенно превышает необходимое для физиологического фибринолиза значение.

Превращение профермента плазминогена в активный плазмин происходит под влиянием различных активаторов плазминогена, среди которых в зависимости от происхождения выделяют следующие три группы:

  • внутренние (гуморальные) активаторы плазминогена, которые присутствуют в крови в качестве предшественников (фактор ХII свертывающей системы, прекалликреин);
  • внешние (тканевые) активаторы плазминогена, которые выделяются в просвет сосуда эндотелиальными клетками или высвобождаются из поврежденных тканей;
  • экзогенные активаторы плазминогена, которые вводятся в кровь с терапевтической целью (например, стрептокиназа, урокиназа и другие препараты).

Основным механизмом активации плазминогена является секреция эндотелиальными клетками мощного тканевого активатора плазминогена.

В крови человека постоянно присутствуют специфические ингибиторы активатора плазминогена, а также ингибиторы плазмина.

Таким образом, фибринолитическое действие плазмина зависит от взаимоотношений его с ингибиторами активатора плазминогена и ингибиторами плазмина.

Циркулирующий в крови свободный плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, факторы V и VIII.

Повысить фибринолитическую активность крови при ТЭЛА можно двумя путями:

  • введением активаторов плазминогена, которые усиливают образование плазмина из эндогенного плазминогена;
  • введением активированного in vitro плазмина, повышая тем самым его содержание в крови.
Стрептокиназа (сnрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) - непрямой активатор плазминогена, получен из культуры бета-гемолитического стрептококка С.

Стрептокиназа образует комплекс с плазминогеном, молекула которого при этом претерпевает информационные изменения, приводящие к обнажению активного центра. Комплекс стрептокиназа-плазминоген играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин.

Образовавшийся плазмин вызывает ферментативное разрушение фибрина как путем экзотромболизиса (растворение тромба снаружи), так и эндотромболизиса, связанного с проникновением стрептокиназы внутрь тромба и активацией находящегося на поверхности фибриновых нитей плазминогена.

Разрушение фибриновой сети приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и распаду его на мелкие фрагменты, либо уносящиеся с током крови, либо растворяющиеся плазмином.

Стрептокиназа и другие тромболитаческие препараты через циркулирующие в крови продукты деградации фибрина блокируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижают вязкость крови, вызывают бронходилатацию.

В 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяется 1,000,000-1,500,000 ЕД стрептокиназы и вводится внутривенно капельно в течение 1-2 ч. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется внутривенно ввести 60-120 мг преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Существует вторая методика лечения стрептокиназой, которая считается более рациональной. Вначале вводят внутривенно 250,000 ME (это обеспечивает нейтрализацию циркулирующих в крови антистрептококковых антител у большинства больных, не перенесших в недавнем прошлом стрептококковой инфекции).

Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии выраженных аллергических реакций (резкого повышения температуры тела, непроходящего озноба, крапивницы, бронхоспазма) введение стрептокиназы продолжается в дозе 100,000 ВД/ч. Продолжительность введения стрептокиназы зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 ч.

До начала лечения стрешокиназой целесообразно определить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время, тромбиновое время (ТВ), концентрацию фибриногена в плазме крови, количество эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, провести тест на толерантность к стрептокиназе, по результатам которого можно оценить реакции системы гемостаза на введение стрептокиназы.

Повторное лабораторное исследование выполняется через 3-4 ч после введения сгрептокиназы. Режим введения можно считать оптимальным, если концентрация фибриногена в плазме крови снижается до 1.5-1 г/л, а ТВ увеличивается в 2 раза в сравнении с нормой (30 с).

Коррекция дозы стрептокиназы зависит также от результатов теста на толерантность к стрептокиназе. При нормальной толерантности к стрептокиназе высокое содержание фибриногена в плазме (более 1.5 г/л) и менее, чем 2-кратное удлинение ТВ, указывают на избыток комплексов стрептокиназа-плазминоген и дефицит несвязанного плазминогена.

В этом случае необходимо снизить дозу стрептокиназы на 25-50%. Более чем 5-кратное изменение ТВ свидетельствует о малом количестве комплексов стрептокиназа-плазминоген и избытке несвязанного плазминогена, превращающегося в плазмин с развитием гиперплазминемии. В такой ситуации необходимо увеличить дозу стрептокиназы в 2 раза (до 200 тыс. ЕД/ч).

При высокой исходной толерантности к стрептокиназе и недостаточном удлинении ТВ в ходе тромболитической терапии необходимо увеличить дозу стрептокиназы.

При невозможности выполнить тест на толерантность к стрептокиназе корригировать дозу стрептокиназы можно по результатам определения лизиса эуглобулинов (характеристика фибринолиза), концентрации плазминогена, альфа2-антиплазмина (косвенный показатель плазминовой активности, Д-димеров (продукты протеолиза фибрина плазмином).

Менее чем двукратное увеличение лизиса эуглобулинов, повышение концентрации продуктов деградации фибриногена/фибрина (менее 100 мкг/мл) являются признаками недостаточного тромболитического эффекта. Выраженное снижение концентрации фибриногена при высоком содержании продуктов его деградации и низком - Д-димеров указывают на преобладание фибриногенолиза над фибринолизом и высоком риске геморрагических осложнений.

Стрептокиназу получают из бактерий, вследствие чего она обладает антигенными свойствами. В крови человека всегда содержатся антитела против стрептокиназы из-за частых стрептококковых инфекций. Титр антител против стрептокиназы быстро нарастает в течение нескольких дней после ее введения и достигает пика через несколько недель.

Этот пик может в 1000 раз превышать базальный уровень; только через 6 месяцев титры антител к стрептокиназе возвращаются к исходным (до введения) величинам. Поэтому повторное введение стрептокиназы в течение 6 месяцев после проведенного лечения может быть опасным.

Побочные действия стрептокиназы: лихорадка, озноб, головные боли, тошнота, боли в области поясницы.

Стрептодеказа - иммобилизованная на водорастворимом дексгране стрептокиназа. Препарат обладает продленным действием. Период полураспада стрептодеказы достигает 80 ч, что позволяет вводить препарат однократно в виде болюса.

Постепенное высвобождение фермента из комплекса с декстраном обеспечивает значительное повышение фибринолитической активности крови в течение 3-14 суток без заметного снижения плазменных концентраций фибриногена и других факторов свертывания системы крови.

Общая доза стрептодеказы составляет 3,000,000 ЕД. Предварительно 1,000,000-1,500,000 ЕД препарата разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций через 1 ч вводят остальные 2,700,000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. Повторное введение стрептодеказы возможно не ранее чем через 3 месяца.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.Течение, причины, симптомы, диагностика, осложнения

Чтобы вовремя поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, необходимо четко представлять себе симптомы заболевания, а также быть настороженным в отношении развития данной патологии. Клиническая картина тромбоэмболий легочной артерии весьма разнообразна, поскольку определяется степенью тяжести заболевания, скоростью развития необратимых изменений в легких, а также признаками основного заболевания, приведшего к развитию данного осложнения.

Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные):

  • одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;
  • увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту;
  • бледность кожи с серым оттенком;
  • боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;
  • нарушение перистальтики кишечника;
  • раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);
  • резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;
  • шум в сердце;
  • сильно пониженное артериальное давление.

Данные признаки всегда обнаруживаются при тромбоэмболии легочной артерии, однако ни один из них не является специфическим.

Рассмотрим особенности данных симптомов (обязательных и необязательных) более подробно. Одышка развивается внезапно, без каких-либо предварительных признаков, причем явные причины появления тревожного симптома отсутствуют.

Одышка возникает на вдохе, звучит тихо, с шелестящим оттенком, причем присутствует постоянно. Помимо одышки тромбоэмболию легочной артерии постоянно сопровождает увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше.

Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной, которые имеют острый, разрывающий характер.

Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д.

При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание, кашель, глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени.

Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты, пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.).

В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию. При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой. Температура держится от нескольких суток до полутора недель.

Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями, судорогами, икотой или коматозным состоянием.

В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности.

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов.

Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии.

Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Данное заболевание может осложняться различными патологическими состояниями. Развитие какого-либо осложнения является определяющим в дальнейшем развитии заболевания, качестве и продолжительности жизни человека.

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

  • инфаркт легкого;
  • парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
  • хроническое повышение давления в сосудах легких.

Следует помнить, что своевременное и адекватное лечение позволит свести к минимуму риск развития осложнений.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем.

Закупорка крупных сосудов легких (сегментарных и долевых) в результате развития ТЭЛА часто приводит к инфаркту легкого. В среднем инфаркт легкого развивается в течение 2-3 суток от момента закупорки сосуда тромбом.

Боль и крепитация развиваются вследствие пропотевания жидкости из легких, причем данные явления становятся более выраженными при совершении движений (кашель, глубокий вдох или выдох). Жидкость постепенно рассасывается, при этом боль и крепитация уменьшаются.

Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру.

В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу.

Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Вся совокупность процессов, протекающих при закупорке сосуда тромбом, направление их развития, а также возможные исходы, в том числе осложнения, называется

. Рассмотрим подробнее патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда.

Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое "мертвое пространство". Вся площадь "мертвого пространства" легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается.

Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии.

Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии.

Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов.

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием "триада Вирхова".

"Триада Вирхова" включает в себя:

  • участок поврежденной внутренней стенки сосуда;
  • снижение скорости кровотока в венах;
  • синдром повышенного свертывания крови.

Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность представляют тромбы, которые плохо прикреплены к стенке сосуда, то есть флоттирующие.

Достаточно "свежие" тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель.

По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.Течение, причины, симптомы, диагностика, осложнения

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию ТЭЛА.

Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину ТЭЛА и область, из которой был принесен тромб, закупоривший легочной сосуд.

  • обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног);
  • дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии).

Рассмотрим ценность и информативность различных диагностических методов для выявления ТЭЛА.

В диагностике тромбоэмболии нужно учитывать развитие различных рентгенологических синдромов, отражающих поражение сосудов определенного уровня. Частота некоторых рентгенологических признаков в зависимости от разнообразных уровней закупорки легочных сосудов при ТЭЛА представлена в таблице.

Рентгенологические синдромыМестонахождение тромба
Ствол, главные ветви легочной
артерии
Долевые, сегментарные ветви
легочной артерии
Симптом Вестермарка, %5,21,9
Высокое стояние купола
диафрагмы, %
16,714,5
Легочное сердце, %15,61,9
Расширенные корни легких, %16,63,8
Жидкость в грудной полости, %8,114,6
Очаги ателектаза, %3,17,6

Таким образом, рентгенологические изменения проявляются достаточно редко, и не являются строго специфическим, то есть характерными именно для ТЭЛА. Поэтому

в диагностике ТЭЛА не позволяет поставить правильный диагноз, но может помочь отличить заболевание от других патологий, имеющих такие же симптомы (например, крупозная пневмония, пневмоторакс, плеврит,

Информативный метод диагностики ТЭЛА – это электрокардиограмма, причем изменения на ней отражают степень тяжести заболевания. Сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с высокой точностью.

Определить точную локализацию в сердце, форму, размеры и объем тромба, который вызвал ТЭЛА, поможет эхокардиография.

Метод перфузионной сцинтиграфии легких выявляет большой массив диагностических критериев, поэтому данное исследование можно применять в качестве скринингового теста для выявления ТЭЛА. Сцинтиграфия позволяет получить "картинку" сосудов легких, которая имеет четко отграниченные зоны нарушения кровообращения, однако точное место закупорки артерии определить невозможно.

К сожалению, сцинтиграфия имеет относительно высокую диагностическую ценность только для подтверждения ТЭЛА, вызванной закупоркой крупных ветвей легочной артерии. ТЭЛА, связанная с закупоркой мелких ветвей легочной артерии, не выявляется при помощи сцинтиграфии.

Чтобы провести диагностику ТЭЛА с более высокой точностью, необходимо сопоставить данные нескольких методов обследования, например, результаты сцинтиграфии и рентгена, а также учесть анамнестические данные с указанием на наличие или отсутствие тромботических заболеваний.

Самый надежный, специфический и чувствительный метод диагностики ТЭЛА – это ангиография. Визуально на ангиограмме выявляется пустой сосуд, что выражается в резком обрыве хода артерии.

Хирургическое лечение

После того, как оказана первая помощь больному ТЭЛА, необходимо продолжить лечение, направленное на полное рассасывание тромба и предотвращение рецидивов. С это целью применяется хирургическое лечение или тромболитическая терапия, основанная на применении следующих медицинских препаратов:

  • гепарин;
  • фраксипарин;
  • стрептокиназа;
  • урокиназа;
  • тканевой активатор плазминогена.
Все вышеперечисленные препараты способны растворять тромбы и препятствовать образованию новых. Гепарин в данном случае вводят внутривенно в течение 7-10 дней, контролируя показатели свертываемости крови (АЧТВ).

, тромбостоп, тромбоас и т.д.) в таблетках, контролируя показатели свертывания крови, такие как

или международное нормализованное отношение (МНО). Прием варфарина продолжают в течение одного года после перенесенного эпизода ТЭЛА, следя, чтобы МНО составляло 2-3, а ПВ – 40-70%.

Стрептокиназу и урокиназу вводят внутривенно капельно в течение суток, в среднем один раз в месяц. Тканевой активатор плазминогена также применяется внутривенно, причем разовая доза вводится в течение нескольких часов.

Тромболитическую терапию нельзя проводить после операции, а также при наличии заболеваний, потенциально опасных кровотечениями (например, язвенная болезнь). В целом необходимо помнить, что тромболитические препараты усиливают риск кровотечений.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерииХирургическое лечение ТЭЛА проводится при поражении более половины легких. Лечение заключается в следующем: при помощи специальной техники тромб удаляется из сосуда, чтобы убрать препятствие на пути тока крови.

При проведении консервативной терапии вероятность выживания больных очень мала, 75% таких больных погибают в острой стадии заболевания.

Оптимальным методом хирургического лечения является эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Операцию начинают со вспомогательной веноартериальной перфузии, которую проводят путем катетеризации бедренных артерий.

При отсутствии условий для экстренного подключения аппарата искусственного кровообращения эмболэктомия может быть выполнена в условиях временной окклюзии полых вен либо без остановки кровообращения через одну из главных легочных артерий (при односторонней локализации тромбоэмболов). Применяется также катетерная, эндоваскулярная эмболэктомия.

Г. П. Шорох и А. А. Баешко (1994) указывают на необходимость индивидуализации лечебной тактики при ТЭЛА в зависимости от перфузионного сканирования легких. Этот метод основан на искусственной микроэмболизации периферического сосудистого русла легких путем внутривенного введения радиофармпрепарата (макроагрегат альбумина, связанный с 131I, 99mТс) и последующей регистрации наружного излучения в области грудной клетки с помощью сцинтилляционной гамма-камеры или сканера.

Больным с перфузионным дефицитом, превышающим 50%, показана тромболитическая терапия. Наиболее выраженный эффект можно получить при неокклюзивном поражении долевых и сегментарных артерий. Больным с таким же объемом обструкции, но неустойчивой гемодинамикой и ангиографически доказанным поражением главных ветвей легочной артерии необходимо производить эмболэктомию.

Больным с перфузионным дефицитом менее 50% показана антикоагулянтная терапия.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Поскольку ТЭЛА имеет тенденцию к рецидивирующему течению, очень важно проводить специальные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить повторное развитие грозной и тяжелой патологии.

Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии.

Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей:

  • старше 40 лет;
  • перенесенный инфаркт или инсульт;
  • избыточная масса тела;
  • операции на органах живота, малого таза, ногах и грудной клетки;
  • эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом.
  • УЗИ вен ног;
  • тугое бинтование ног;
  • сдавление вен голени специальными манжетами;
  • регулярное введение гепарина под кожу, фраксипарина или реополиглюкина в вену;
  • перевязывание крупных вен ног;
  • имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, "тюльпан Гюнтера", "песочные часы" и т.д.).

Кава-фильтр достаточно сложно установить, но правильное введение надежно профилактирует развитие ТЭЛА. Кава-фильтр, введенный некорректно, повлечет за собой увеличение риска формирования тромбов и последующего развития ТЭЛА.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии представляет собой очень серьезное патологическое состояние, которое может оканчиваться летальным исходом или инвалидизацией. В силу серьезности заболевания, необходимо при наличии малейшего подозрения на ТЭЛА проконсультироваться с врачом или вызвать скорую помощь при тяжелом состоянии.

Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной. Всегда учитывайте, что болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому не пренебрегайте мерами профилактики.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass