Факторы риска развития атеросклероза

Курение

Курение – один из главных факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Склонность к развитию атеросклероза присуща как активным, так и пассивным курильщикам. Каждая десятая смерть от заболевания ассоциирована с систематическим отравлением организма табачным дымом.

Компоненты табачного дыма повышают уровень плохих ЛПНП, понижают концентрацию хороших липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Это самая худшая из всех возможных комбинаций. Способность никотина, окиси углерода повреждать эндотелий сосудов еще более повышает шансы на развитие атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклероз – это полиэтиологическая (многофакторная) болезнь, в развитии которой участвует одновременно более десятка факторов.

Причинами и факторами риска атеросклероза являются:

  • дислипидемия – нарушение липидного обмена;
  • артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление, которое провоцирует расслоение эпителия сосудистой стенки и быстрое проникновение в нее липидов;
  • курение – также нарушается целостность сосудистой стенки;
  • ожирение – сопровождается нарушенным метаболизмом и избыточной концентрацией липидов в сыворотке крови;
  • нарушенный обмен веществ – сахарный диабет;
  • отягощенная наследственность – играет основную роль при семейных дислипидемиях;
  • мужской пол – у мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин;
  • возраст более 55 лет – с возрастом метаболизм замедляется;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание – избыточное потребление жиров;
  • гормональный дисбаланс – андрогены оказывают атерогенный эффект.
Все вышеперечисленные факторы риска необходимо рассматривать не по отдельности, а в совокупности. Они играют роль не столько в возникновении атеросклероза, сколько в его дальнейшем прогрессировании. Самыми значимыми факторами, максимальный риск которых был признан Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), являются первые пять - дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение и сахарный диабет.

Эти факторы оцениваются семейным врачом в первую очередь, поскольку их наличие коррелирует (взаимосвязано) с такими осложнениями атеросклероза как, например, ишемическая болезнь сердца. По сути, они являются и причинами атеросклероза.

Дислипидемия

Дислипидемией называется нарушение липидного обмена. Липиды, они же жиры, играют важную роль в организме. Они являются строительным материалом для клеточных мембран, для нервной ткани и для синтеза

. Однако их повышенное содержание сопровождается развитием атеросклероза. Различают несколько фракций липидов, каждая из которых играет свою роль.

Для того чтобы оценить нарушения липидного обмена, необходимо знать, как выглядит нормальный липидный состав крови.

Соотношение основных липидов в норме

Название липида

Характеристика

Концентрация в норме

Общий холестерин

Является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д.

3,5 – 5,2 миллимоль на литр

ЛПНП

(Липопротеины низкой плотности)

Переносят холестерин от одних клеток к другим. Называются еще «плохими липидами», потому как повышают риск развития атеросклероза.

до 3,5 миллимоль на литр

ЛПВП

(Липопротеины высокой плотности)

Переносят холестерин в печень. Называются еще «хорошими липидами», так как понижают риск развития атеросклероза.

0,9 – 1,9 миллимоль на литр

Триглицериды

Синтезируются клетками жировой ткани и являются основным источником энергии для клетки.

0,5 – 2 миллимоль на литр

Индекс атерогенности по Климову

Отражает степень риска заболеваний сердца и его сосудов.

До 4

Концентрация холестерина является основным фактором, отражающим процесс развития атеросклероза. Однако, чтобы правильно понимать связь между концентрацией холестерина в крови и рационом питания, необходимо знать, что существует эндогенный и экзогенный холестерин.

Эндогенный холестерин – это тот, который вырабатывается самим организмом. Именно он отлагается на внутренней стенке кровеносных сосудов и способствует развитию атеросклероза. Экзогенный холестерин – это тот, который поступает в организм с пищей.

Связь между повышенным артериальным давлением и атеросклерозом была доказана в ряде исследований. Согласно этим исследованиям артериальная гипертензия сопровождается структурными изменениями в сосудистой стенке и дисфункцией самого эпителия.

Имеет место десквамация (расслаивание) эпителия сосудистой стенки и нарушение его проницаемости. Это создает почву для быстрого пропитывания сосудистой стенки липидами и формирования атеросклеротической бляшки.

Атеросклероз
Также повышенное артериальное давление сопровождается выработкой эпителием веществ, сужающих стенку сосуда (ангиотензин II). В то же время, уменьшается синтез веществ, расширяющих сосуды (окись азота).

Теми же исследованиями подсчитан риск возникновения ишемической болезни сердца, при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии. Так, если диастолическое давление превышает 100 миллиметров ртутного столба, то риск развития стенокардии повышается в четыре раза.

Повышенное систолическое давление оказывает влияние больше на мозговые сосуды, чем на сосуды сердца. Поэтому повышенное систолическое давление при атеросклерозе ассоциируется с повышенным риском инсульта.

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у курящих людей в 3 раза выше, чем у некурящих лиц. Данный риск продемонстрирован большинством современных исследований. Они доказали, что курение приводит к значительной дисфункции эндотелия, что является пусковым механизмом в развитии атеросклероза.

Сегодня большинство исследований доказало прямую зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела. Частота сердечно-сосудистых заболеваний растет одновременно с весом как у женщин, так и у мужчин.

Выявлено, что при индексе массы тела более 25, риск возникновения ишемической болезни сердца повышается на 50 процентов. Это объясняется тем, что ожирение сопровождается повышенным содержанием холестерина,

и пониженным содержанием ЛПВП. При этом увеличивается активность жировых клеток (адипоцитов), и они начинают секретировать свободные

, которые повышают концентрацию триглицеридов.

Также у людей с избыточным весом существует высокий риск развития сахарного диабета второго типа. Этот фактор является дополнительным фактором риска развития атеросклероза. Причиной развития сахарного диабета при избыточном весе является повышенная концентрация гормона инсулина в периферических тканях и развитие инсулинорезистентности.

Чтобы максимально отразить причинно-следственную связь между ожирением и атеросклерозом специалистами был введен термин «метаболического синдрома» или «синдрома Х». Он сочетает в себе повышенную концентрацию триглицеридов, инсулинорезистентность и повышенное артериальное давление.

Данный синдром сочетается с ожирением, что доказывает взаимосвязь ожирения и атеросклероза. У лиц с синдромом Х максимально повышен риск возникновения инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца или внезапной смерти.

Необходимо отметить, что опасен не только сам по себе лишний вес, но и процесс его набора. Этот феномен был подтвержден Фремингемским исследованием, которое показало связь между прибавкой веса у женщин после 25 лет и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Сахарный диабет сочетается не только с высоким риском атеросклероза, но и с тяжелой степенью его течения. Известно, что риск развития сердечно-сосудистых осложнений при атеросклерозе у мужчин с сахарным диабетом возрастает в 5 раз, а у женщин – в 7 раз.

Данный риск возрастает в несколько раз, если мужчина или женщина курит или страдает избыточным весом. Для сахарного диабета второго типа характерна высокая концентрация липидов, холестерина и развитие дислипидемии.

Еще одним механизмом, вызывающим быстрое прогрессирование атеросклероза, является процесс гликозилирования. Он характеризуется отложением

в эндотелии сосудов, что приводит к его повреждению. Через дефекты в эндотелии липиды быстрее проникают в сосуд и пропитывают его.

Наследственность

Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни, одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве.

Но в некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого количества жирной пищи.

Ожирение

При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения более миллиарда человек в мире имеют лишний вес.

В экономически развитых странах почти 50 % населения имеет избыточный вес, из них 30 % страдает ожирением. В России примерно 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % — избыточную массу тела.

Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах — это отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях — в подростковом возрасте.

Устранимые и неустранимые факторы атеросклероза

Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19 годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо начинать проводить уже в детском возрасте.

Нарушения липидного обмена относятся к одному из основных факторов риска развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах).

Мало того, в этих странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с  ним  сердечно-сосудистых  заболеваний  притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают от повышенного давления.

Гиподинамия

Дислипидемия

Высокий уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, низкие ЛПВП связывают с высоким риском развития атеросклероза. «Вредные» ЛПНП отвечают за доставку холестерина клеткам организма. Это очень важная функция, ведь все клеточные мембрану нуждаются в нем.

Но избыток ЛПНП может повреждать стенку сосудов. Как только это происходит другие ЛПНП цепляются за образовавшуюся шероховатость. Так образуется холестериновая бляшка. Ее дальнейший рост также связан с содержанием ЛПНП.

«Полезные» ЛПВП – магниты для ЛПНП. Циркулируя по крови они собирают излишки ЛПНП и выводят их из организма. Регулирующая функция хорошего холестерина позитивно сказывается на снижении риска образования холестериновых бляшек.

На вероятность развития атеросклероза влияет не только общее количество ЛПНП, но и размер липопротеидов. Мелкие молекулы более опасны, чем крупные. Ведь они легче оседают на поверхности артерий.

Фазы развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит «пропитывание» внутренней оболочки сосудов липидами и холестерином. В результате этого формируются атеросклеротические бляшки, которые своим объемом сужают просвет сосуда.

Далее эти бляшки могут изъязвляться, отрываться, а на их месте могут формироваться тромбы. Все это будет приводить к сужению или полной закупорке сосуда, что будет являться причиной недостаточного кровоснабжения (ишемии).

В развитии всех этих процессов участвуют два фактора - сосудистый и липидный.

Сосудистый факторЗатрагивает сосудисто-тромбоцитарные изменения, которые формируют почву для быстрого развития атеросклеротических бляшек. К этим изменениям относится десквамация (отслаивание) эпителия сосудистой стенки. Известно, что в сосудистой стенке выделяют несколько слоев.

Слоями сосудистой стенки являются:

  • внутренний слой, состоящий из эндотелия и эластической мембраны;
  • средний слой, образованный мышечными клетками;
  • наружный слой, образованный соединительной тканью.

При атеросклерозе поражается внутренний слой сосудистой стенки, состоящий из эндотелия. Его десквамация (расслаивание) может происходить по разным причинам. Чаще всего такой причиной является повышенное артериальное давление.

При данном заболевании расстояние между клетками эндотелия расширяется, и формируются небольшие окна. Через них липиды гораздо быстрее и легче проникают в сосудистую стенку и пропитывают собой внутренней слой.

и, что немаловажно, при курении. Во всех этих случаях отмечаются различные по глубине и протяженности повреждения внутреннего слоя сосудов.

Липидный факторЛипидный фактор отражает нарушения липидного обмена (синоним - дислипидемия). В данном случае в плазме крови нарушается содержание основных липидов. Отклонение какого-либо параметра от нормы или нарушение соотношений нескольких параметров носит название дислипидемии.

Различают первичные (они же наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипидемии. Первичные встречаются реже и обусловлены они дефектом определенных генов. Вторичные же, встречаются в практике врача гораздо чаще.
Некоторые виды дислипидемий

Название дислипидемии

Общий холестерин

ЛПНП

Триглицериды

Риск развития атеросклероза

тип I

повышен

норма

повышены

риска нет

тип II А

повышен

повышены

норма

максимальный риск

тип II Б

повышен

повышены

повышены

риск повышен

тип III

повышен

понижен

повышены

умеренный риск

При дислипидемиях избыток холестерина накапливается в организме и отлагается на сосудистой стенке. Таким образом, для формирования атеросклероза необходимо два фактора - дефектная сосудистая стенка и нарушенный липидный состав.

Атеросклеротические бляшки представляют собой отложения холестерина и липопротеинов внутри сосудистой стенки. Опасность бляшки состоит в том, что по мере своего роста она закрывает просвет сосуда и нарушает кровообращение. В своем развитии бляшка проходит несколько этапов.

Этапами формирования атеросклеротических бляшек являются:

  • повышенное содержание липидов в плазме крови;
  • пропитывание липидами сосудистой стенки;
  • формирование атеросклеротических пятен и полос размером от 1 до 1,5 миллиметра;
  • прилипание тромбоцитов к полосам и формирование пристеночного тромба;
  • гиперплазия гладкомышечных клеток, формирующих сосудистую стенку;
  • пропитывание тромба макрофагами и другими клетками и формирование атеросклеротической бляшки.

Изначально бляшка не нарушает кровоток, потому как растет в толще сосудистой стенки, то есть вне просвета. Однако, потом она начинает расти внутрь просвета, постепенно сужая сосуд. В результате этого кровоток в сосудах снижается вплоть до полного его прекращения (в момент, когда бляшка полностью заполняет просвет сосуда).

Снижение кровотока приводит к тому, что орган, к которому идет данный сосуд, перестает кровоснабжаться. Снижение или полное прекращение кровоснабжения органа называется ишемией. Острее всего ишемия проходит в сердце.

В строении атеросклеротической бляшки выделяют ядро и покрышку. Ядро бляшки состоит из кристаллов холестерина и его эфиров. Покрышка бляшки представлена мышечными клетками и соединительной тканью. В дальнейшем в бляшке могут отлагаться соли кальция.

Дальнейшее развитие атеросклеротического процесса может приводить к формированию «осложненной бляшки». На этой стадии происходит увеличение объема ядра бляшки (то есть его жировой части) и разрушение покрышки.

Через образованный дефект в покрышке содержимое бляшки выпадает в просвет сосуда. Это может стать причиной эмболии и закупорки сосудов. В то же время, на месте разрушенной бляшки быстро формируется тромб, который может полностью закупорить сосуд.

Выделяют клинические и анатомо-патологические стадии атеросклероза. Клинические стадии описывают стадии атеросклероза с точки зрения основных симптомов.

Клиническими стадиями атеросклероза являются:

  • Бессимптомная стадия – характеризуется отсутствием специфических жалоб со стороны пациента и сужением просвета сосуда до 50 – 70 процентов. Даже когда просвет сосуда сужен наполовину (50 процентов), жалобы у пациента могут отсутствовать. Несмотря на то, что на внутренней стенке артерий уже имеются изменения, они не дают клинических проявлений. Длится эта стадия много лет, а ее длительность определяется наличием у пациента факторов риска. Выявить бессимптомную стадию можно лишь при проведении специализированных исследований, например, допплерографии.
  • Стадия клинических проявлений – характеризуется появлением специфических жалоб со стороны пациента. Данная стадия наступает тогда, когда просвет сосуда сужается на 70 процентов и более. На этой стадии атеросклеротический процесс становится необратимым, а лечение проводится для предотвращения развития осложнений.

Анатомо-патологические стадии оценивают атеросклероз на уровне изменений сосудистой стенки.

Анатомо-патологическими стадиями являются:

  • долипидная стадия – характеризуется повреждением эпителия сосудистой стенки;
  • стадия липоидоза – характеризуется проникновением липидов в сосудистую стенку и формированием липидных пятен;
  • стадия атероматоза – характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, которая выступает в просвет сосуда;
  • стадия осложненной бляшки – при которой происходит разрыв бляшки и выход ее содержимого в кровеносное русло, что часто приводит к закупорке сосуда;
  • стадия склерозирования (если она не разорвалась) – при которой происходит разрастание соединительной ткани в бляшке, в результате чего она уплотняется;
  • стадия кальциноза – отложение солей кальция в бляшке.

Нужно иметь представление о фазах течения атеросклероза. Выделяют две такие фазы — доброкачественную и злокачественную.

  • Что представляет собой доброкачественная фаза? Это постепенное увеличение размеров бляшки, приводящее к некоторому сужению просвета сосуда (см. рисунок). При этом периодически возникают приступы стенокардии напряжения или другие проявления атеросклероза в случаях, когда сосуд уже в достаточно большой степени сужен.

  • При переходе процесса в злокачественную фазу отмечаются разрыв бляшки вследствие уменьшения прочности ее оболочки, содержащей много липидов*; воспаление и иммунная реакция в зоне бляшки; формирование тромба на участке разрыва или дефекта эндотелия (такое происходит при существенном уменьшении просвета сосуда); нарушение структуры и функций эндотелия; воспаление в стенке сосуда (этому способствует ряд хронических инфекционных поражений).

* Липиды (от греч. lipos - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов.

Содержатся во всех живых клетках. Липиды - один из основных компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма, участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов и др.

К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины. Многие липиды - продукты питания, используются в промышленности и медицине.

Ожирение

Требует учета всех вышеперечисленных факторов, что мало соблюдается в современном мире. Считается, что те, кто имел заболевания сердца и сосудов, находятся в группе высокого риска. Для остальных людей существует глобальная оценка по европейской системе SCORE.

Она включает в себя количество прожитых лет, пол, содержание холестерола, систолическое кровяное давление и курение. В другой системе (PROCAM) учитываются возраст, количество ЛПНП и ЛПВП, курение, систолическое давление, семейный анамнез, сахарный диабет и триглицериды.

Транс жиры

Транс жиры образуются при промышленном гидрировании ненасыщенных жиров, содержащихся в растительных маслах. Продукты, приготовленные по этой технологии, имеют больший срок годности, более привлекательный вкус, текстуру, устойчивы к прогорканию.

Механизм влияния транс жиров на организм изучен плохо. Достоверно известно, что регулярное потребление даже небольшого количества вредоносных липидов повышает содержание ЛПНП, снижает концентрацию ЛПВП.

Атеросклероз нижних конечностей

Атеросклероз нижних конечностей характеризуется разнообразной клинической симптоматикой, которая зависит от степени распространенности процесса.

При атеросклерозе поражаются такие крупные сосуды как бедренные, подколенные и подвздошные артерии.

Артериями, поражающимися при облитерирующем атеросклерозе, являются:

  • подвздошные артерии;
  • бедренные артерии;
  • подколенные артерии;
  • большеберцовые артерии;
  • малоберцовые артерии;
  • артерии стопы.
Данная патология характеризуется отложением атеросклеротических бляшек на эндотелии вышеперечисленных сосудов и, как следствие, их сужение. Для нижних конечностей больше всего характерен облитерирующий атеросклероз, при котором проходит заращение просвета сосуда.

Основным симптомом является «перемежающаяся хромота». Называется она так, потому что характеризуется появлением при ходьбе болей в икроножных мышцах, из-за которых пациент останавливается и делает паузу.

Расстояние, на котором появляется эта боль, является основным критерием для определения тяжести заболевания. Так, на начальных стадиях боль появляется только при очень сильных физических нагрузках. На второй стадии болевой синдром ограничивается расстоянием в 250 метров.

Боли при прохождении 50 метров характерны для третьей стадии. Также на этой стадии боли могут появляться и в покое, чаще всего ночью. Четвертая стадия характеризуется выраженными трофическими изменениями, которые проявляются в язвах и гангренах.

Кроме этого основного симптома присутствуют и другие, на которые пациента чаще всего не обращает внимания.

Другими симптомами атеросклероза нижних конечностей являются:

  • чувство жжения и онемения в ногах;
  • ощущения ползания мурашек;
  • увеличение и слоистость ногтевой пластинки;
  • бледная кожа;
  • синюшная окраска пальцев стоп;
  • выпадение волос.

Все эти симптомы являются следствием ишемического процесса (недостаточного кровоснабжения в тканях). Из-за недостаточного кровообращения в

и ее производных (ногтях и волосах) возникают дистрофические изменения. Все эти симптомы являются проявлением невыраженного атеросклероза. На стадии клинических проявлений, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает более 70 процентов просвета сосуда, появляются такие осложнения как трофические язвы и гангрена.

Умеренные случаи атеросклероза нижних конечностей характеризуются появлением трофических язв. Трофической язвой называется дефект в мягких тканях, который развивается в связи с нарушенным питанием. Язвы при атеросклерозе имеют хроническое, рецидивирующее течение.

Они то обостряются, то заживают. Излюбленное место трофических язв – это нижняя треть голени, стопа. Трофические язвы прогрессируют быстрее, если у пациента кроме атеросклероза имеется патология вен.

Редким осложнением атеросклероза нижних конечностей является гангрена. Гангреной называется омертвение тканей конечностей вследствие нарушенного кровообращения или других причин (например, инфекций). Для атеросклероза нижних конечностей характерна сухая гангрена, для которой не специфичен распад омертвевших тканей.

Первыми при гангрене поражаются пальцы и ступни ног. Появляется сильная боль, которая не реагирует на прием анальгетиков. Постепенно боль от пятки поднимается все выше. Далее пальцы ног, а потом и остальная пораженная часть ноги теряют чувствительность.

Лишний вес

Врачи давно заметили, что большинство пациентов, имеющих сердечно-сосудистые осложнения, страдают от излишнего веса. Особенно хорошо видна взаимосвязь между атеросклерозом и ожирением у мужчин. Данное явление объясняют увеличением концентрации холестерина крови, триглицеридов, а также повышенным давлением, от которого страдают практически все плотные люди.

Грубо оценить соответствии массы тела своему росту можно при помощи индекса массы тела (ИМТ): вес (кг)/рост2 (м). Здоровым считается показатель 17,5-25.

Патология сердечно-сосудистой системы и атеросклероз

Атеросклероз сосудов мозга характеризуется различными симптомами, которые являются следствием

(кислородного голодания) мозга. Кислородное голодание развивается из-за недостаточного артериального кровообращения. Нервная ткань является самой чувствительной к недостатку кислорода. Поэтому даже незначительное снижение кровотока в сосудах мозга, провоцирует многочисленные симптомы.

Из-за сужения просвета сосуда вследствие атеросклероза кровообращение в головном мозге начинает замедляться. Это ведет к тому, что нервная ткань не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ.

При длительной гипоксии в нервной ткани развиваются структурные изменения. Для них характерны транзиторные (проходящие) инсульты. Они характеризуются обратимыми нарушениями чувствительности и тонусами.

Нарушения чувствительности проявляются в ее снижении, появлении ощущения ползания мурашек. Расстройства тонуса выражаются в снижении активных движений в различных группах мышц. Еще одним осложнением атеросклероза сосудов головного мозга является синдром недостаточного кровообращения головного мозга или синдром дисциркуляторной энцефалопатии.

Синдром дисциркуляторной энцефалопатии вследствие атеросклероза проявляется расстройствами памяти, внимания, а также вестибулярными нарушениями. Если атеросклероз сопровождается повышенным артериальным давлением, то присоединяются эмоционально-волевые расстройства. Также почти всегда отмечаются вегето-сосудистые расстройства.

Проявлениями синдрома дисциркуляторной энцефалопатии являются:

  • снижение памяти;
  • утрата способности к фиксации нового материала;
  • рассеянность и снижение способности к концентрации;
  • головокружение и шум в ушах;
  • колебания артериального давления;
  • лабильность (неустойчивость) пульса;
  • метеозависимость;
  • эмоциональная лабильность;
  • повышенная плаксивость.
Вначале эти симптомы появляются под влиянием внешних провоцирующих факторов. Это может быть умственное или физическое перенапряжение,

или смена погоды.

Самым тяжелым осложнением хронической ишемии мозга является ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называется острое нарушение кровообращения головного мозга вследствие резкого прекращения к нему доступа крови.

Это может происходить в результате закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или резкого сужения сосуда. Симптомы ишемического инсульта зависят от локализации пораженного атеросклерозом сосуда.

Частыми симптомами ишемического инсульта являются:

  • общемозговые симптомы – головокружение, тошнота и рвота;
  • парез лицевого нерва – проявляется асимметрией лица;
  • атаксия – нарушение походки;
  • нарушение зрения;
  • афазия – расстройство речи;
  • анизокория – разность зрачков;
  • парезы нижних конечностей – утрата активных движений.

Многочисленными исследованиями доказано, что атеросклероз сочетается с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В первую очередь - это риск для развития ишемической болезни сердца. Ишемической болезнью сердца называется хроническое поражение сердечной мышцы, которое обусловлено снижением кровоснабжения.

В результате уменьшения кровообращения миокард (сердечная мышца) перестает получать необходимое количество крови и кислорода. Основной причиной ишемической болезни сердца на сегодня признан атеросклероз коронарных артерий.

Коронарный атеросклероз – это атеросклероз коронарных артерий сердца. Известно, что сердце питают две коронарных артерии - правая и левая. Каждая их них дает многочисленные мелкие ветви, которые питают миокард.

Атеросклеротическое поражение любой из этих артерий приводит к недостаточному коронарному кровообращению. Сужение просвета артерии более чем на 70 процентов приводит к развернутой клинической картине ишемической болезни сердца. Полная же обструкция кровеносного сосуда может приводить к инфаркту миокарда.

Недостаток кровообращения провоцирует кислородное голодание сердечной мышцы. Сердце начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ, поступающих с кровью. При недостатке кислорода в мышце начинают активироваться анаэробные (бескислородные) процессы.

Характеристиками болей при ишемической болезни сердца являются:

  • боль локализуется за грудиной;
  • боль имеет характер жжения, редко давления;
  • приступ болей длится от 5 до 15 (максимум до 20) минут;
  • часто боли отдают в руку, плечо;
  • ишемические боли хорошо реагируют на прием нитроглицерина.

Также атеросклероз лежит в основе таких сердечно-сосудистых патологий как

, инфаркт миокарда, аневризма аорты и другие.

Инфаркт миокарда

Грозным осложнением атеросклероза сосудов сердца является инфаркт миокарда. Инфарктом называется омертвение (некроз) определенного участка сердечной мышцы, вследствие полной окклюзии одной из коронарных артерий.

Любая ткань организма нуждается в кислороде для осуществления своих функций. Таким образом, поддерживается жизнедеятельность тканей и органов организма. Отсутствие же кислорода ведет к гибели клеток и разрушению тканей.

Самыми восприимчивыми к отсутствию кислорода органами являются головной мозг и сердце. Полное прекращение кровоснабжения сердца вследствие закупорки коронарных артерий ведет к острой гипоксии органа и к омертвению тканей.

Отсутствие кислорода активизирует анаэробные процессы сердца, при которых конечным продуктом является молочная кислота. Будучи сильным раздражителем, она раздражает нервные окончания и провоцирует сильнейшие, жгучие боли.

Проявлениями инфаркта миокарда являются:

  • острая, жгучая или давящая боль в области сердца;
  • продолжительность боли более 30 минут;
  • боль не реагирует на прием сосудорасширяющих средств (глицерина);
  • холодный липкий пот;
  • одышка, нарушения сердечного ритма (в 40 процентах случаев).

Необходимо помнить, что инфаркт миокарда может протекать и без болевого синдрома. Такой атипичный вариант встречается при наличии у пациента декомпенсированной формы сахарного диабета.

Кардиосклероз

Кардиосклероз характеризуется замещением мышечной ткани сердца на волокна соединительной ткани. Как правило, кардиосклероз является следствием длительно текущей ишемической болезни сердца. Основная причина его – это гипоксия (кислородное голодание).

Гипоксия является основным стимулятором разрастания соединительной ткани. Поэтому, когда сердце длительно испытывает недостаток кислорода, ее ткань замещается на соединительнотканные волокна. При кардиосклерозе атеросклеротического происхождения разрастание соединительной ткани происходит диффузно.

Структура и архитектоника миокарда при этом утрачивается. Соединительная ткань, в отличие от мышечной, не обладает такой сократительностью. Поэтому по мере разрастания соединительной ткани развивается

. Она выражается в том, что сердце с гораздо меньшей силой начинает сокращаться. Соответственно, оно уже не может обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. У пациента появляется одышка, частые сердцебиения, прогрессируют

Сахарный диабет и атеросклероз

При сочетании атеросклероза и сахарного диабета риск развития сердечно-сосудистых осложнений повышается в несколько раз. Во-первых, это объясняется тем, что сам по себе сахарный диабет является фактором риска развития атеросклероза.

А во-вторых, сахарный диабет сочетается с рядом других патологий (например, артериальной гипертензией), которые также повышают риск развития атеросклероза. Таким образом, сахарный диабет не только является фактором риска атеросклероза, но и способствует его прогрессированию.

Сочетание этих двух патологий является основным фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Также эти патологии протекают с повреждением сосудов, что увеличивает риск таких осложнений как гангрена и трофические язвы в десятки раз.

Основным проявлением сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы (в народе сахара) в крови. Это провоцирует ряд симптомов, которые характеризуют диабет на начальных стадиях.

Сахарный диабет поражает в основном мелкие кровеносные сосуды. Органами-мишенями при сахарном диабете являются сетчатка глаза, мозг, почки. В них при прогрессировании сахарного диабета развиваются различные структурные аномалии.
Осложнения сахарного диабета

Название синдрома

Проявления

Диабетическая ретинопатия

снижение остроты зрения;

отек зрительного нерва;

атрофия сетчатки;

отслоение сетчатки.

Диабетическая нефропатия

частое мочеиспускание;

отеки;

повышенное артериальное давление.

Диабетическая полиневропатия

ползание мурашек;

снижение чувствительности;

развитие трофических язв.

Диабетическая стопа

изменение стопы в виде некротических процессов, язв и костных деформаций.

Гораздо реже сахарный диабет поражает коронарные сосуды сердца. Но, несмотря на это, патологический процесс при этом развивается гораздо быстрее, чем в других сосудах. Избыточная концентрация сахара приводит к тому, что стенки коронарных сосудов начинают повреждаться.

Эндотелий утрачивает свои функции, а кроме этого нарушается его структура. Также гипергликемия активирует процессы тромбообразования. Таким образом, сахарный диабет сочетает в себе те же механизмы повреждения сосудов, что и атеросклероз.

Опасность сахарного диабета заключается также в том, что дефицит инсулина приводит к снижению активности ферментов, расщепляющих жиры. Это, в свою очередь, ведет к повышенной их концентрации. Также при сахарном диабете нарушается функция эндотелия и меняется проницаемость сосудов.

Вследствие этого липиды гораздо легче проникают в сосудистую стенку и пропитывают ее. Таким образом, при сочетании сахарного диабета и атеросклероза наблюдается порочный круг. Повышенная концентрация глюкозы создает почву для проникновения липидов внутрь сосудистой стенки.

Женщины-диабетики в 3-5 раз более склонны к развитию атеросклероза, чем здоровые. У мужчин аналогичный показатель составляет 2-4 раза. Сахарный диабет существенно изменяет обмен веществ. Кровь накапливает воспалительные цитокины, свободные радикалы, которые повреждают эндотелий стенки сосудов.

Ситуация усугубляется нарушением жирового обмена, сопровождающего сахарный диабет. У 69% больных наблюдаются следующие изменения:

  • высокий уровень триглицеридов;
  • повышение содержания ЛПНП маленьких размеров (ЛПОНП);
  • понижение уровня ЛПВП.

Атеросклероз аорты

Аортой называется самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма. В ней выделяют несколько частей, каждая из которых может поражаться атеросклеротическим процессом.

Частями аорты являются:

  • дуга аорты и отходящий от нее брахиоцефальный ствол;
  • грудная часть аорты;
  • брюшная или абдоминальная часть аорты.

Брахиоцефальным стволом называется сосуд, который отходит от аорты и разделяется на три ветви. Этими ветвями являются сонная, подключичная и позвоночная артерия. Поскольку эти сосуды отходят от брахиоцефального ствола, то иногда они еще называются брахиоцефальными сосудами.

Данные сосуды питают такие важные структуры как головной и спинной мозг. Поражение их атеросклерозом приводит к хроническому кислородному голоданию и головного, и спинного мозга. Поскольку головной мозг получает питание сразу от двух кровеносных сосудов (сонной и подключичной артерии), то он страдает в первую очередь.

Симптомами атеросклероза брахиоцефальных сосудов являются:

  • постоянные головные боли;
  • головокружения, появляющиеся при резких поворотах головы;
  • туман или «сетка» перед глазами при снижении артериального давления или при поворотах головы;
  • иногда потери сознания при смене положения тела;
  • шум в ушах, голове;
  • онемения и покалывания в руках, при поражении спинной артерии;
  • разность давления на верхних конечностях.

Клиническая картина атеросклероза аорты может быть очень скудной. Единственным симптомом на начальных стадиях могут быть загрудинные боли. При сужении просвета присоединяется такой симптом как

верхних конечностей. Он выражается в чувстве онемения, покалывания и жжения в руках. Как правило, развернутая клиническая картина формируется тогда, когда развиваются осложнения. Самым грозным таким осложнением является атеросклеротическая

аорты, частота диагностирования которой составляет около 1 процента.

Симптомы атеросклеротической аневризмы аорты:

  • Болевой синдром – проявляется сильными и жгучими болями, которые локализуются за грудиной. Боли при этом очень сильные и даже невыносимые. Они могут отдавать в шею, плечо или в область между лопатками.
  • «Синдром сдавливания» - характеризуется сдавливанием рядом расположенных органов. Чаще всего – это трахея, сдавливание которой приводит к кашлю и одышке, реже – это сдавливание пищевода, что проявляется трудностями в глотании, частой отрыжкой. Если атеросклеротическая аневризма сдавливает подключичную артерию, то это приводит к разности пульса на руках.
  • Синдром артериальной гипертензии – который характеризуется повышенным артериальным давлением.

При осмотре пациента с атеросклерозом аорты обращает на себя внимание внешний вид больного. Так, существуют некоторые специфические признаки атеросклероза, которые не зависят от его локализации.

Внешними признаками атеросклероза являются:

  • ксантомы – небольшие образования округлой формы, желто-белого цвета, которые могут локализовываться по всему телу - на плечах, бедрах, животе;
  • ксантелазмы – такие же образования, но чаще белого цвета, которые локализуются на верхних веках. Эти образования представляют собой не что иное, как отложения холестерина;
  • корнеальная дуга – желто-серая полоса, которая располагается по периферии роговицы;
  • преждевременное старение - выражается в снижении тургора и эластичности кожи, появлении седых волос.
Важно знать, что отсутствие этих признаков не исключает наличия у пациента атеросклероза. Также ксантомы и ксантелазмы могут быть при заболеваниях печени,

Функциональный осмотрПри осмотре пациента врачом-кардиологом могут выявляться некоторые объективные признаки, которые будут указывать на расширение аорты.

Объективными признаками атеросклероза аорты являются:

  • пульсация в надключичной ямке;
  • разность артериального давления на правой и левой руке;
  • при аускультации сердца выявляется систолический шум.

Этот вариант атеросклероза сопровождается нарушением кровообращения во внутренних органах (висцеральное кровообращение). В этом случае атеросклеротические бляшки отлагаются на внутренней стенке висцеральных артерий (артерий, питающие внутренние органы). Сужение этих артерий приводит к развитию ишемии и расстройствам внутренних органов.

Атеросклероз

Длительное время хроническое кислородное голодание внутренних органов может протекать скрыто. Этим объясняется тот факт, что атеросклероз брюшной аорты диагностируется крайне редко.

Болевой синдром чаще всего появляется после принятия жирной пищи в большом количестве. Изначально появляется ощущение тяжести и переполненности в

, которое возникает через 10 – 15 минут после еды. Далее эти ощущения сменяются выраженными, ноющими болями тупого характера. Как правило, боли локализуются вокруг пупка и длятся около часа и более. На прием

средств, например, таких как

, боли не реагируют. Проходят самостоятельно и появляются вновь через полчаса после обильной пищи.

При осмотре и пальпации (врачебном ощупывании) выявляется болезненность живота в различных его отделах, в зависимости от локализации атеросклероза.

Нарушение моторной функции кишечникаОдной из важнейших функций кишечника является продвижение пищи. Реализуется эта функция благодаря перистальтическим волнам кишечника, то есть благодаря его моторике.

При атеросклерозе она нарушается, что провоцирует за собой ряд симптомов. В первую очередь, это повышенное газообразование и вздутие. Из-за отсутствия перистальтизма газы не выводятся из кишечника и накапливаются в нем. Другими симптомами являются неустойчивый стул с тенденцией к запорам и снижение аппетита.

Снижение массы телаПрогрессирующее похудение является следствием нарушенной секреторной функции кишечника. Питательные вещества перестают усваиваться организмом также из-за кислородного голодания кишечника.

Поскольку атеросклеротическая бляшка замедляет кровообращение в петлях кишечника, в них начинают развиваться структурные изменения. Слизистая перестает впитывать необходимые витамины и питательные вещества.

Синдром ЛеришаТяжелым осложнением атеросклероза является синдром Лериша. Это комплекс симптомов, который развивается при полной закупорке аорты в месте ее раздвоения. Он может быть как врожденным (вследствие врожденного сужения), так и приобретенным.

Чаще синдром Лериша имеет атеросклеротическую природу. При данном синдроме окклюзия (закупорка) атеросклеротической бляшкой происходит в месте раздвоения аорты на подвздошные артерии. Это значит, что кровоснабжение перестают получать сразу обе конечности.

Также кровоснабжение недополучают органы таза (мочеполовые органы, сигмовидная и прямая кишка) и мышцы. Основным проявлением данного синдрома является боль. Болевой синдром затрагивает икроножные мышцы и сначала возникает только во время ходьбы.

Когда пациент делает остановку, боль прекращается. Это связано с уменьшением нагрузки на мышцы и с уменьшением их потребности в кислороде. Однако, по мере сужения аорты, боль появляется все чаще и при гораздо меньших нагрузках.

Объективными симптомами синдрома Лериша являются:

  • ослабление пульса вплоть до полного его исчезновения на артериях стоп, а также на подколенной и бедренной артериях;
  • появление трофических язв и некрозов (омертвения тканей) на пальцах стоп и пятках;
  • снижение температуры кожи конечностей - на ощупь ноги очень холодные, почти ледяные;
  • изменение окраски нижних конечностей - сначала резко бледные, потом синие;
  • выпадение волос на ногах, изменения ногтей.

Высокое давление

Гиподинамия

Стенка здоровых артерий эластична, гибко реагирует на изменения объема крови, физиологическое состояние человека. Гипертонией называют повышение давление свыше 140/90 мм рт. ст. Для больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью цифра немного ниже – 130/80 мм рт. ст.

Высокое давление заставляет мышцы сосудов пребывать в постоянном напряжении. Продолжительное воздействие гипертонии делает стенки артерий неэластичными. Они лишаются способности быстро, легко растягиваться, сужаться. Высока вероятность травматизации сосуда при действии любого повреждающего фактора.

Участок повреждения залепляется ЛПНП, клетками крови, соединительными волокнами. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка.

Диета

Невероятную распространенность атеросклероза в развитых странах связывают с неправильным питанием. Человек употребляет огромное количество продуктов, содержащих транс жиры, насыщенные жиры, холестерин.

Среднестатистический житель съедает гораздо большее количество перечисленных компонентов, чем того требует физиология. Напротив, люди стали есть гораздо меньше овощей фруктов, отдавая предпочтение более привлекательным снекам.

Ранние исследователи призывали полностью отказаться от пищи животного происхождения, перейти на обезжиренные молочные продукты. Однако многие современные ученые не одобряют такой подход. Более тщательное изучение вопроса показало, что для успешной профилактики атеросклероза достаточно уменьшить потребление пищи, богатой насыщенными жирами, холестерином, добавить в свой рацион больше источников клетчатки. Исключить необходимо только транс-жиры.

Старший возраст

Атеросклероз чаще всего поражает сосуды среднего, крупного размера, имеющие выраженную мышечную прослойку. С возрастом стенка артерии тоже стареет. Она становится более жесткой, медленнее реагирует на изменение внутренней среды. Из-за чего риск ее травматизации растет.

С другой стороны, атеросклеротические бляшки растут очень медленно. Неудивительно, что большинство пациентов, имеющие клиническую форму заболевания – люди старшего, пожилого возраста. Типичный возраст появления первых выраженных симптомов у мужчин – 50-55 лет, у женщин – 60-65 лет.

Половая принадлежность

Женщинам в случае атеросклероза повезло больше, чем мужчинам. Их организм до наступления менопаузы защищают от высокого уровня холестерина эстрогены. Высокая концентрация гормонов сдерживает рост стерола.

Неслучайно на протяжении цикла уровень холестерина непостоянный, ведь содержание эстрогена также колеблется. После наступления менопаузы женщины лишаются защиты половых гормонов. Уровень холестерина начинает расти, а с ним риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца.

Мужчины с рождения лишены какой-либо защиты. На протяжении всей жизни их концентрация стерола непрерывно растет. К 45-50 годам заболевание встречается у мужчин в 3-4 раза чаще. Большинство пациентов с ранним инфарктом миокарда, инсультом закономерно также мужчины.

Профилактика

Образование холестериновых бляшек занимает 30-40 лет и не сопровождается никакими симптомами. Первые признаки атеросклероза появляются, когда отложение достигает больших размеров. Но на данном этапе заболевание уже не лечиться. Поэтому главная задача врача – вовремя принять меры по предупреждению болезни.

Профилактика заключается в исключении модифицируемых факторов риска:

  • отказе от курения;
  • умеренности в алкоголе;
  • здоровой диете;
  • контроле уровня давления;
  • лечении основного заболевания: сахарного диабета, дислипидемии, гипотиреоза;
  • не менее 30 минут ежедневной физической активности.
Людям, независимо от наличия групп риска необходимо регулярно проверять свой уровень холестерина, ЛПНП. Первый анализ крови сдают в 9-11 лет, второй – 17-21 год, а затем каждые 4-6 лет. Люди, имеющие склонность к развитию бляшек должны проходить обследования чаще. График сдачи анализов для них составляется индивидуально.

Литература

  1. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
  2. William C. Roberts. Atherosclerotic risk factors — are there ten, or is there only one?
  3. Jean-Charles Fruchart, Melchior C. Nierman, Erik S. G. Stroes, John J. P. Kastelein, Patrick Duriez. New Risk Factors for Atherosclerosis and Patient Risk Assessment, 2004
Аделина Павлова

Аделина Павлова

Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии.

Подробнее об авторе

Последнее обновление: Август 22, 2019


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass